Тотальная перевязка

Тотальное выключение всех печеночных артерий приводит к резкому нарушению кровоснабжения органа. Уже в 1-е сутки после операции микроскопически в просветах артериальных стволиков обнаруживаются тромбы, на 2-е, 3-й сутки наступают некротические изменения в строме печени, стенках вен, желчных протоков, нарастают явления перитонита, которые в разные сроки приводят к гибели животного. Предсуществующие анастомозы в системе воротной вены печени у собак немногочисленны и представлены сосудами мелкого калибра. Это обусловливает медленное восстановление нарушенного кровотока в ишемизированных участках органа. После выключения правого ствола воротной вены, долевых или субсегментарных ветвей ее венозные стволики, расположенные дистальнее наложенной лигатуры в первые 2 недели не заполняются инъекционной массой. К этому времени в интактных долях печени увеличивается количество порто-портальных связей, расширяются области распределения ветвей воротной вены, сосудистая сеть становится более густой. Микроскопически в долях с сохраненным кровотоком клетки паренхимы увеличиваются в размере, цитоплазма их более интенсивно окрашивается в розовый цвет, ядра их гиперхромные, видны множественные фигуры митоза. При выключении правого ствола воротной вены заполнение сосудистой системы дистальнее перевязки наблюдается только к концу 1-го месяца. На 2-3-м месяце отмечается наличие анастомозов с соседними интактными ветвями воротной вены, располагающимися в основном в паренхиматозных мостиках, связывающих основание долей. К этому времени появляются короткие и длинные стволики между культями перевязанных сосудов. В конце 7-8-го месяца окольное русло портального кровотока в основном сформировано и образование новых путей не наблюдается.

Морфофункциональные изменения в печени

На 3-й неделе между культями перевязанной артерии видна густая сеть резко извитых длинных и коротких межсосудистых анастомозов. Множество мелких артериальных стволиков появляется между сосудами фиброзной капсулы правой доли печени и правого надпочечника. Тотальная перевязка всех артерий печени у ворот ее является тяжелой травмой и приводит к гибели животных в сроки 3-8 дней после операции. На ангиорентгенограммах печени погибших в эти сроки собак заметны слаборазвитые ветви, идущие к печени от диафрагмальных сосудов, а также очень тонкие короткие сосуды, проникающие в паренхиму ее через спайки с сальником. При выключении субсегментарных ветвей печеночной артерии нарушенный кровоток восстанавливается значительно медленнее. К концу 1-й недели сосуды ишемизированной зоны не заполняются рентгеноконтрастной массой. На 10-й день у основания выключенного участка определяется значительное количество сосудистых связей между стволиками ишемизированного и интактного участков. К концу 3-й и началу 4-й недели они представляют собой сильно извитые хорошо развитые клубковидные сплетения, обеспечивающие кровоснабжение выключенного участка. Гистологически в печени после выключения ствола общей печеночной артерии определяется резко выраженный застой в системе воротной вены, сильное расширение синусоидов, заметные дистрофические процессы, главным образом в строме. Однако перечисленные явления обратимы и нормализуются к началу 3-й недели. Аналогичные процессы происходят и при выключении субсегментарных ветвей печеночной артерии. В ишемизированном участке развиваются явления резкого застоя, расширены периферические синусоиды дольки, а центральные вены и центрально расположенные синусоиды находятся в спавшемся состоянии. На 3-й сутки определяются очаговые некротические изменения в строме печени и паренхиматозных клетках. Начиная с 10-го дня наряду с прорастанием кровеносных сосудов и соединительной ткани в очаги некроза уже видны явления регенерации, идет рассасывание некротических масс. К концу 3-й началу 4-й недели репаративные процессы в печени завершаются полностью.

Сравнительная оценка пластичности артериальных и венозных

Морфофункциональные изменения в печени при искусственно нарушенном кровотоке в печеночной артерии отражены в исследованиях многих авторов (Н. Н. Бурденко, 1911; А. И. Бернштейн, 1948; А. В. Краев, 1959; В. С. Кутневич, 1961; Е. Н. Мельман, М. А. Авиосор, И. П. Бобер, А. Ю. Сопильник, 1964; Haberer, 1905; Aunap, 1930). О пластических свойствах русла воротной вены печени, и в частности его внутриорганной части, нет специальных исследований. Имеющиеся данные (В. А. Оппель, 1911; В. В. Кунцевич, 1947; Ш. И. Кеванишвили, 1954) не дают полного представления о всех аспектах сложного процесса адаптации портального русла печени при нарушении кровотока в нем. Интересны сведения о патоморфологической и гистохимической характеристике состояния печеночной паренхимы, интенсивности обменных и регенеративных процессов в разные сроки восстановления нарушенного кровотока. С этой целью нами проведены 6 серий опытов на 36 взрослых собаках с нарушением кровотока в системе почечной артерии (15 собак) и в системе воротной вены (21 собака). Продолжительность экспериментов от 1 до 236 дней. Исследование проводилось методами препарирования, инъецирования, ангиорент-генографии, макро-микроскопии и микроскопии. Срезы ткани печени окрашивались гематоксилин-эозином и по ван Гизону. Жир определялся Суданом III, гликоген — по Шабадашу, сукциндегидрогеназа — по Пахласу. Кровоснабжение печени после выключения общего ствола печеночной артерии восстанавливается за счет развития окольных путей и анастомозов с ветвями внутренней грудной, диафрагмаль-ными, левой желудочной, желудочно-двенадцатиперстной артерий и др. На 2-е сутки после выключения артериальная система печени хорошо заполняется инъекционной массой. К концу 1-й недели определяется много артериальных стволиков между листками большого и малого сальников, серповидной, круглой и венечных связок, по ходу каудальной полой, воротной вен и общего желчного протока.

Экстраорганные коллатеральные пути

По истечении 1-5 месяцев подопытных животных умерщвляли и подвергали рентгенографическому исследованию. При этом установлены основные окольные пути кровоснабжения участков печени, подвергшихся ишемии после перевязки левой ветви собственнопеченочной артерии. Эти пути представляют собой значительно увеличенные в диаметре извитые артериальные анастомозы, располагающиеся между правой вентро-латеральной (отходя-щей от правой ветви собственнопеченочной артерии) и правой вентро-медиальной артериями (из левой ветви собственнопеченочной артерии). Указанные анастомозы соединяют собственно центральные и периферические отрезки вентро-латеральной и вентро-медиальной ветвей. Нередко вентро-латеральные и вентро-медиальные ветви анастомозируют между собой посредством ветвей пузырной артерии. Более короткие окольные пути кровоснабжения печени развиваются при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии или отходящей от нее пузырной артерии и периферического отрезка левой ветви собственнопеченочной артерии (рис. 1,6). Экстраорганные коллатеральные пути при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии развиваются в толще печеночно-двенадцатиперстной связки. Здесь между культями пересеченной левой ветви собственнопеченочной артерии образуются анастомозы в виде густой сети. У 2 кроликов, у которых внутриорганные анастомозы не развились, был обнаружен мощный анастомоз между собственнопеченочной артерией и периферическим концом ее левой ветви. Диаметр этого соустья был равным диаметру собственнопеченочной артерии. В заключение можно отметить, что введение животному активного биологического вещества депо-калликреина при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии предотвращает развитие некроза печени и смерть животного. Применение депо-калликреина при перевязке левой ветви собственнопеченочной артерии стимулирует развитие мощных вне — и внутриорганных артериальных анастомозов в печени. Сравнительная оценка пластичности артериальных и венозных печени в разные сроки восстановления нарушенного кровотока, физиологическая достаточность развивающихся коллатералей и анастомозов, обеспечивающих восстановление функции органа, не нашли достаточного освещения в литературе.

Результаты исследования базальной мембраны

В месте вступления волокна стенка такого сосуда изменяет свой рельеф: она как бы тянется за волокном. Образуются своеобразные угловатые выступы на всем протяжении сосуда. В поперечном сечении просвет артериолы, венулы и капилляра всегда зияет. На препаратах, импрегнированных серебром, вокруг темной базальной мембраны кровеносного сосуда определяется ажурная сеть из тончайших аргирофильных волокон его периваскулярного футляра. При использовании гистохимических методик исследования устанавливается тождественность базальных мембран и периваскулярного футляра, что свидетельствует о родственности их структур и об идентичности их участия в обменных процессах. Ретикулиновые волокна и в особенности базальная мембрана ШИКпозитивны. Они окрашиваются в ярко-розовый цвет, что может быть объяснено наличием в них нейтральных полисахаридов и гликопротеидов. Степень аргирофилии тех же структур свидетельствует о функциональном состоянии их белковых фракций. Эндотелий, базальная мембрана, периваскулярный аргиро-фильный футляр являются морфологическим субстратом, осуществляющим обменную и резорбционную функции в лимфатическом узле. При операциях на органах брюшной полости возможны повреждения собственнопеченочной артерии или добавочной артерии левой доли печени. Блокада этих сосудов, по данным некоторых ученых (Н. И. Соколова, 1950; А. В. Цагарейшвили, 1956, 1959; Е. В. Якубовский, 1959; Г. А. Михайлова, 1964; А. С. Лурье, 1967; В. М. Омельченко, 1968), приводит к развитию желчного перитонита, некроза печени и летальному исходу. Во избежание этого тяжелого осложнения В. Е. Алексеенко рекомендует сразу же производить удаление участка печени, кровоснабжаемого поврежденным сосудом. Согласно некоторым данным (А. В. Краева, 1961; Б. С. Кутневич, 1961, 1968; В. П. Ким, 1965), перевязка собственнопече-ночной артерии и ее ветвей без применения антибиотиков приводит к гибели подопытных животных. Введение же антибиотиков облегчает состояние животных и часть из них выживает. Наблюдается выживание части животных при острой ишемии печени и после введения полиглюкона, который улучшает обменные процессы в печени (Д. А. Маслаков, 1961).

О химии и химиках