Медицинские советы и статьи

Морфофункциональные изменения в печени при искусственно нарушенном кровотоке в печеночной артерии отражены в исследованиях многих авторов (Н. Н. Бурденко, 1911; А. И. Бернштейн, 1948; А. В. Краев, 1959; В. С. Кутневич, 1961; Е. Н. Мельман, М. А. Авиосор, И. П. Бобер, А. Ю. Сопильник, 1964; Haberer, 1905; Aunap, 1930). О пластических свойствах русла воротной вены печени, и в частности его внутриорганной части, нет специальных исследований. Имеющиеся данные (В. А. Оппель, 1911; В. В. Кунцевич, 1947; Ш. И. Кеванишвили, 1954) не дают полного представления о всех аспектах сложного процесса адаптации портального русла печени при нарушении кровотока в нем. Интересны сведения о патоморфологической и гистохимической характеристике состояния печеночной паренхимы, интенсивности обменных и регенератив

Созданная проведенными до настоящего времени исследованиями нейронная схема нисходящих систем мозга является той основой, на которой возможно построение динамической картины управления спинным мозгом со стороны головного мозга. Для получения такой картины необходим переход на качественно более сложный уровень исследования, при котором возможно не только определение структуры и функции существующих в нисходящих системах нейронных механизмов, но и выявление того, в какой временной последовательности и в каком соотношении эти механизмы принимают участие в соответствующем естественном двигательном акте. Имеющиеся в настоящее время данные говорят о том, что включение той или иной системы в деятельность отличается нередко своеобразными особенностями, которые нельзя обнаружить при искусственных у

Таким образом, нельзя согласиться с мнением ряда авторов, что краевой гиперхроматоз, кариолиз и пикноз являются стадиями одного и того же процесса. По-видимому, существуют две основные, не связанные друг с другом морфологические формы посмертных изменений структуры ядра. При одной ядро уменьшается в объеме и его внутренняя структура уплотняется, при другой объем ядра сохраняется и его нуклеопротеиды частично разрушаются, а частично агрегируют в комковатые массы. Возможно, что направление процесса деструкции ядра зависит от степени его отека. Если он начался и развился до значительной степени, то изменения пойдут по второму типу, если он не возник, то развиваются явления пикноза. Как уже указывалось, процесс набухания цитоплазмы и ее структур начинается уже в первые 4-6 ч. Особенно заметен

Следует специально отметить, что при раздражении гиганто-клеточного ядра в спинальных нейронах возникает еще один тип изменений, связать которые с определенным типом ретикуло-спинальных волокон затруднительно. При раздражении вентро-медиальных участков гигантоклеточного ядра наряду с интенсивными и длительными постсинаптическими потенциалами в мотонейронах возникало не менее значительное торможение передачи через спинальные полисинаптические дуги. Это торможение складывается на уровне вставочных нейронов, так как оно имело место и в отсутствие описанных ТПСП в мотонейронах (Engberg, Lundberg, Ryall, 1965, 1968а). Торможению подвергалась преимущественно передача влияний от афферентов флексорного рефлекса (FRA); промежуточные нейроны, связанные с проприо-цептивными афферентами группы I, не б

Другая часть нейронов имеет значительно более широкую аффе-рентацию и может быть моносинаптически активирована низкопороговыми афферентами ряда мышц; такие нейроны, как правило, получают и значительную синаптическую активацию (тормозящую или возбуждающую) от высокопороговых мышечных афферентов (Василенко и др., 1969). Не совсем ясным является разделение первой и второй групп нейронов этого тракта. В опытах с адекватной стимуляцией мышечных рецепторов (Lundberg, Oscarsson, 1956; Lundberg, Winsbury, 1960) было найдено, что проприоцептивные афференты от мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи (группы 1а и lb) не конвергируют на одних и тех же нейронах дорсального спинно-мозжечкового тракта. Однако при электрическом раздражении мышечных нервов нередко можно наблюдать, что при усилени